肌膜又称肌纤维膜（英语：sarcolemma），是肌纤维的细胞膜。
肌膜由细胞膜和基膜组成。在骨骼肌细胞的表面，细胞膜和基膜凹入肌细胞的内部，伸入每一根肌原纤维之间，分支相互连接在同一平面上形成横小管，又名T小管，小管与肌原纤维成垂直方向。肌纤维的收缩以肌丝滑行为基础。肌膜以动作电位为特征的兴奋通过兴奋-收缩耦联过程可引起肌丝滑行。在肌膜与基膜之间，有一种扁平、有突起的肌卫星细胞附着在肌纤维表面；当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，因此具有干细胞性质。肌膜兴奋异常可能引起以间歇性或持续性出现的肌肉僵硬即肌强直、无力和萎缩为主的肌病。
形态结构
成分
肌膜在运动终板区域折叠，并作为一个突触后受体，含有大量蛋白配位化合物，包括乙酰胆碱酯酶、肌特异性酪氨酸激酶（MuSK）、缔合蛋白rapsyn和utrophin。肌营养不良症蛋白糖蛋白复合物对稳固肌膜特别重要。肌膜通过分层蛋白merosin（层粘连蛋白-2）经此复合体与细胞外间隙相连。小窝蛋白-3、dysferlin、膜联蛋白A1和A2以及mitsugumin-53都参与肌膜损伤的修复。细胞外间隙的外层是由胶原蛋白蛋白（Ⅳ型胶原、Ⅵ型胶原、基底膜蛋白聚糖、核心蛋白多糖）形成。膜结合的蛋白形成Na+、K+、CI-或Ca2+的选择性离子通道。
结构
肌膜由细胞膜和基膜组成，包裹肌纤维，两者之间有间隙。在骨骼肌细胞的表面，细胞膜和基膜凹入肌细胞的内部，伸入每一根肌原纤维之间，反复分支，相互交通，呈盲管状，管腔通过肌膜凹入处的小孔与细胞外液相通，分支相互连接在同一平面上形成横小管，又名T小管，小管与肌原纤维成垂直方向。横管的作用是将肌细胞兴奋时出现在肌膜上的电变化传到肌细胞内部。肌质网的终末池与横管之间存在着特殊的空间关系。每一个横管和来自两侧的终末池构成的复合体，称三联体结构，也称三联管。三联体是把横管膜上的电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位。肌膜外表面紧密贴附基膜，基膜由IV型胶原蛋白和层粘连蛋白构成，厚度可达50~100nm，具有支持、连接和固着作用，还是半透膜，有利于上皮细胞与深层结缔组织进行物质交换。
功能
参与肌纤维收缩
肌纤维的收缩总是在动作电位发生数秒后才开始出现。肌膜上的兴奋过程（即产生的动作电位）必须通过某种中介环节，才能引起以肌丝滑行为基础的肌肉收缩。把肌膜以动作电位为特征的兴奋和以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程，称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。Ca2+在耦联过程中起了关键性作用。一般认为，兴奋-收缩耦联过程包括以下3个主要步骤：
（1）兴奋向肌细胞深部的传递
当肌细胞膜产生动作电势时，这一电位变化可通过陷入细胞内部的横管膜传递并激活T管膜和终末池上的L型Ca2+通道。
（2）Ca2+的释放
被激活的终末池上的L型Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内向肌质内扩散，使安静时的肌质中的Ca2+浓度由10-7mol/L，迅速升高到10-5mol/L水平，亦即增高100倍之多。当Ca2+到达粗、细肌丝交错区时，即触发肌丝滑行。
（3）Ca2+的回摄
当肌质内的Ca2+浓度升高的同时，也激活了肌质网膜上的Ca2+泵，它是一种Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶。在Mg2+存在时，它可以分解ATP以获得能量，逆浓度差把Ca2+由肌质转运回肌质网内。这样就使肌质中Ca2+浓度降低，引起肌肉舒张。
修复功能
在肌膜与基膜之间，有一种扁平、有突起的肌卫星细胞附着在肌纤维表面；当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，因此具有干细胞性质。卫星细胞是一种特定类型的肌源性干细胞，其在静息状态下位于肌纤维基底膜和肌膜之间。当肌肉组织经历高强度训练、损伤或其他外界刺激时，卫星细胞被激活并进行对称分裂，分化形成成肌细胞，进而修复受损肌肉或促进肌肉生长和再生。
相关检查
肌电图可捕捉肌膜去极化产生的电活动。大多数肌电图使用的数据来自切除听神经瘤过程中对面神经进行的大量研究。过早进行脊髓神经肌电图检查可能会出现假阳性结果，可在10~14天后进行，这是因为神经尚未完全退化，并且肌电图可能会记录远端反应。当使用肌电图仪器对神经进行电刺激时，可以直接观测到肌电信号，并可将肌电信号输出至扬声器，方便医生在手术过程中实现听觉反馈。完好的神经通常无肌肉电活动。在进行肌电图检查时，听到沉闷的爆米花声音，可能是由神经的机械刺激引起。持续肌肉活动提示严重的神经刺激。神经强直性放电提示严重的神经损伤。肌电图的电势幅度可显示被激活的神经纤维数量；因此，电位幅度降低表明传导阻滞。麻醉可诱导自发神经放电，类似神经强直性放电。
相关疾病
随着对离子通道结构和功能的认识和进步，以及分子生物学、遗传学、生理学研究的进展，对间歇性或持续性出现的肌肉僵硬即肌强直、无力和萎缩为主的肌病等的发病机制、诊断、分类及治疗方法有了新的认识，发现这类疾病非肌营养不良症性肌强直和周期性麻痹，可能是由于肌细胞膜上特殊的离子通道突变或蛋白激活酶缺陷而导致膜传导系统功能紊乱所致，又将它们都归为离子通道病。
高钾性周期性瘫痪
高钾性周期性瘫痪在儿童期发病，主要表现为由于禁食、锻炼后休息和遇到寒冷时出现的突发肢体无力。发作时间可以很短，只有几分钟到几小时，发作时腱反射减低，血清钾升高，但有些患者正常，症状多于进食后减轻。发作间歇期时可有临床或电生理检查出现的肌强直。神经传导检查在发作间歇期时正常，在发作期时，动作电位波幅降低，其降低的程度和肌肉无力的程度成正比。肌电图检查，在发作间歇期时，近端和远端肌肉都可见肌强直电势，运动单位电位和募集相正常。在发作期时，无力肌肉上出现运动单位电位数量减少，募集相减少，当无力很严重时，肌强直电位明显减少或消失。遇冷试验后肌电图无明显变化。运动试验后，可立即出现动作电位波幅增高，之后逐渐出现动作电位波幅减小，在运动后20~40分钟时最明显，波幅下降可超过50%。
先天性肌强直
先天性肌强直是一种遗传性骨骼肌离子通道病，为常染色体显性或隐性遗传，显性遗传者称为Thomsen型肌强直，隐性遗传者称为Becker型肌强直。Becker型肌强直患者多携带复合杂合突变，更为常见且临床症状更重。两者临床上均以运动诱发的骨骼肌强直和肌肉肥大为主要表现。Thomsen型和Becker型肌强直均与CI-通道的异常有关，其致病基因（CLCN1）定位于7q35。CLCNI的功能缺失性突变引起Cl-通道蛋白表达异常或功能障碍，肌膜上CI-传导性降低导致K+通道代偿性过度激活，K+外流带来的K+在肌细胞横管内蓄积，使横管膜过度去极化而再度激活Na+通道，最终引起肌细胞重复放电，产生了临床和电生理上的肌强直。治疗取决于症状严重程度和药物副作用。轻者不需任何药物治疗，只需避免突发运动及寒冷刺激即可。可尝试电压门控Na+通道阻滞剂，首选美西律，部分患者有较好的疗效，初始剂量为150mg口服，每日2次，根据需要逐渐增加剂量，可加至200mg，每日3次；主要副作用为胃肠道不适、头痛、皮疹、震颤和心动过缓等，老年或有心脏传导阻滞的患者需慎用。
类型差异
骨骼肌
分布于躯干和四肢的每块肌肉均由许多平行排列的骨骼肌纤维组成，它们的周围包裹着结缔组织。包在整块肌外面的结缔组织为肌外膜（epimysium），它是一层致密结缔组织膜，含有血管和神经。肌外膜的结缔组织以及血管和神经的分支伸入肌内，分隔和包围大小不等的肌束，形成肌束膜（perimysium）。分布在每条肌纤维周围的少量结缔组织为肌内膜（endomysium），肌内膜含有丰富的毛细血管。各层结缔组织膜除有支持、连接、营养和保护肌组织的作用外，对单条肌纤维的活动、乃至对肌束和整块肌肉的肌纤维群体活动也起着调整作用。骨骼肌纤维为长柱形的多核细胞（图6－1），长1～40mm，直径10～100μm。肌膜的外面有基膜紧密贴附。一条肌纤维内含有几十个甚至几百个细胞核，位于肌浆的周边即肌膜下方。核呈扁椭圆形，异染色质较少，染色较浅。肌浆内含许多与细胞长轴平行排列的肌原纤维，在骨骼肌纤维的横切面上，肌原纤维呈点状，聚集为许多小区，称孔海姆区（Cohnheim field）。肌原纤维之间含有大量线粒体、糖原以及少量脂滴，肌浆内还含有肌红蛋白。在骨骼肌纤维与基膜之间有一种扁平有突起的细胞，称肌卫星细胞（muscle satellite cell），排列在肌纤维的表面，当肌纤维受损伤后，此种细胞可分化形成肌纤维。
心肌
心脏的壁由三层膜组成，即心内膜、心肌膜和心外膜。心肌膜为心脏的主体。心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性4种生理特性。心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的，是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
平滑肌
平滑肌纤维表面为肌膜，肌膜向下凹陷形成数量众多的小凹（caveola）。目前认为这些小凹相当于横纹肌的横小管。肌浆网发育很差，呈小管状，位于肌膜下与小凹相邻近。